Hormony
Soubor: humorální řídící mechanismy a hormony.doc
Majitel: rudolf
Status: Veřejný | Zahrnout do vyhledávání | Zobrazit majitele
Velikost: 132 kb
Stáhnuto: 17. krát
Nahráno: 01. března 2010
Typ: výpisky z literatury
Popis:
Hormony a jine humoralni ridici mechanismy.
Klíčová slova:
hormony humoralni
Předmět: Fyziologie živočichů a člověka (MB150P26B)
Pro přístup k souborům z interní databáze je nutné být přihlášený.
Zaregistruj se zdarma
a získej bezplatný přístup k tisícum materiálů!
Pokud máš profil na facebooku, můžeš ho použít k registraci:
Zobrazit úryvek
...
umpy příp. Na kanálu prostřednictvím
3. poslů.
Androgeny:
dehydroepiandrosteron a androstendion mají slabý androgenní účinek
(zvýraznění mužských znaků: růst svalů, ochlupení libidace a potence). V
periferních tkáních přeměňuje na vysoce účinný testosteron. Jako jiné
androgeny tvořené ve varlatech, mají i nadledvinové androgeny účinek
anabolický a podporují tvorbu vlastních tkání.
4. HORMONÁLNÍ OVLIVNĚNÍ METABOLISMU GLUKÓZY
Normální glykémie 3,9 - 6,7 mmol/l. Rovnováha mezi přívodem glokózy z
trávicího traktu a z jater a její utilizací buňkách a vychytáváním játry.
Jediným hormonem, který glykemii snižuje je inzulín, ostatní (glukagon,
kortizol, adrenalin, STH a somatoliberin) ji zvyšují.
SLINIVKA BŘIŠNÍ (PANKREAS)
V Langerhansových ostrůvcích tvoří hormony (endokrinní sekrece). Jsou
čtyři buněčné typy:
A buňky produkují glukagon
B buňky uvolňují inzulín
D buňky - somatostatin
F buňky - pankreatický polypeptid
Inzulín - je polypeptid s dvěma řetězci (kyselý a bazický řetězec),
spojených spojovacím peptidem C. Vzniká ve formě prekurzoru - proinzulinu v
ribozomech granulárního endoplazmatického retikula, je exocytozou.
Odštěpením C peptidu vzniká inzulín. Hladina C peptidu je lepším
indikátorem sekrece inzulinu, než inzulin sám (není tak rychle
inaktivován). Poločas inzulínu - 30 minut. Inaktivován inzulinázou v
játrech. Fyziologická krevní hladina je asi 70 pmol/l, po stimulaci jídlem
až 700 pmol/l (při alimentární hyperglykémii)
Sekrece inzulínu reguluje jednoduchou zpětnou vazbou - regulačním faktorem
je hladina glukozy. B buňky jsou současně i chemoreceptory, reagují na
glykémii intenzitou sekrece. Nervové vlivy přímou parasympatickou inervací
B buněk, nebo katecholaminy glukokortikoidy. Ovlivňují sekreci inzulínu
aminokyseliny (leucin) hormony (STH, kortizon, pohlavní hormony).
Inzulín zvyšuje průnik glukozy do buněk - velmi rychle (sekundy). Také
podporuje vstup aminokyselin a draslíku do buněk. Opožděnější (minuty) je
stimulace proteosyntézy, inhibice proteolýzy a glukogenogeneza. Nejpomaleji
(hodiny) - stimulace lipogenezy (novotvorby tuku) v játrech. Inzulín je
anabolickým hormonem. Popsán výskyt inzulínových receptorů i v mozku.
Relativně nezáviský na inzulínu je přenos glukozy k mozkovým buňkám,
transport glukózy střevním epitelem a buňkami proximálních tubulů ledviny.
Inzulínové receptory jsou membránové tyrozinkinázy, složené ze dvou
dimerických částí: extracelulární část - váže inzulín, intracelulární část
(dva beta řetězce) se po navázání inzulínu autofosforyluje. Podobný
receptorům růstových faktorů, (např. EGF- receptor pronepidermal growth
factor). Inzulin tedy iniciuje autofosforylaci dvou tyrozinových zbytků na
každé beta podjednotce. Tím se dále zvyšuje tyrozinkinázová aktivita
receptoru. Další kroky kaskády jsou nejasné. Snad fosforylace tyrozinových
zbytků (na –OH) aktivuje další fosforylující proteinkinázy a vede
k vlastnímu transportu glukózy , zatímco fosforylace serinu a threoninu
(také na –OH) aktivuje některé defosforylující fosfatázy, ovlivňující
činnost takových enzymů, jako je např. pyruvátdehydrogenáza nebo
glykogenfosforyláza.
Po navázání inzulínu se komplex zanořuje do cytoplazmy buňky. Po zbavení
inzulínu - recyklace receptoru. V některých případech dojde ke
"spotřebování" receptorů , pak je hyperglykémie výsledkem nedostatečného
počtu receptorů. Vzniká diabetes mellitus II. typu (na inzulín nezáviský).
Hladina inzulínu je normální nebo zvýšená. Při nízké sekreci inzulínu
vzniká diabetes mellitus I. typu (na inzulínu závislý) poškozením B buněk
vlastními protilátkami. Projevem obou typů diabetu je hyperglykémie,
následovně cukr v moči (glykosurie), štěpení tuků (lipolýza) a poruchy
využití mastných kyselin a aminokyselin s jejich přeměnou na ketolátky v
játrech (ketoacidóza). Objevuje se polyurie a polydipsie (nadměrné pití).
Glukagon - je tvořen A buňkami z prekurzoru proglukagonu, regulován
jednoduchou zpětnou vazbou glukozou v plazmě. Glykémie vysoká - sekrece
nízká a naopak. Kromě toho i parakrinní efekt prostřednictvím glukózou
stimulované sekrece inzulínu a somatostatinu buňkami Langerhansových
ostrůvků. Účinkem glukagonu - glykogenolýza (štěpení glykogenu hlavně v
játrech)
- glukoneogeneza (tvorba glukózy z glokoplastických aminokyselin hlavně z
alaninu, serinu, glycinu)
- lipolýza (štěpení zásobního tuku na mastné kyseliny)
- ketogeneza (tvorba ketolátek v játrech při využí
...
umpy příp. Na kanálu prostřednictvím
3. poslů.
Androgeny:
dehydroepiandrosteron a androstendion mají slabý androgenní účinek
(zvýraznění mužských znaků: růst svalů, ochlupení libidace a potence). V
periferních tkáních přeměňuje na vysoce účinný testosteron. Jako jiné
androgeny tvořené ve varlatech, mají i nadledvinové androgeny účinek
anabolický a podporují tvorbu vlastních tkání.
4. HORMONÁLNÍ OVLIVNĚNÍ METABOLISMU GLUKÓZY
Normální glykémie 3,9 - 6,7 mmol/l. Rovnováha mezi přívodem glokózy z
trávicího traktu a z jater a její utilizací buňkách a vychytáváním játry.
Jediným hormonem, který glykemii snižuje je inzulín, ostatní (glukagon,
kortizol, adrenalin, STH a somatoliberin) ji zvyšují.
SLINIVKA BŘIŠNÍ (PANKREAS)
V Langerhansových ostrůvcích tvoří hormony (endokrinní sekrece). Jsou
čtyři buněčné typy:
A buňky produkují glukagon
B buňky uvolňují inzulín
D buňky - somatostatin
F buňky - pankreatický polypeptid
Inzulín - je polypeptid s dvěma řetězci (kyselý a bazický řetězec),
spojených spojovacím peptidem C. Vzniká ve formě prekurzoru - proinzulinu v
ribozomech granulárního endoplazmatického retikula, je exocytozou.
Odštěpením C peptidu vzniká inzulín. Hladina C peptidu je lepším
indikátorem sekrece inzulinu, než inzulin sám (není tak rychle
inaktivován). Poločas inzulínu - 30 minut. Inaktivován inzulinázou v
játrech. Fyziologická krevní hladina je asi 70 pmol/l, po stimulaci jídlem
až 700 pmol/l (při alimentární hyperglykémii)
Sekrece inzulínu reguluje jednoduchou zpětnou vazbou - regulačním faktorem
je hladina glukozy. B buňky jsou současně i chemoreceptory, reagují na
glykémii intenzitou sekrece. Nervové vlivy přímou parasympatickou inervací
B buněk, nebo katecholaminy glukokortikoidy. Ovlivňují sekreci inzulínu
aminokyseliny (leucin) hormony (STH, kortizon, pohlavní hormony).
Inzulín zvyšuje průnik glukozy do buněk - velmi rychle (sekundy). Také
podporuje vstup aminokyselin a draslíku do buněk. Opožděnější (minuty) je
stimulace proteosyntézy, inhibice proteolýzy a glukogenogeneza. Nejpomaleji
(hodiny) - stimulace lipogenezy (novotvorby tuku) v játrech. Inzulín je
anabolickým hormonem. Popsán výskyt inzulínových receptorů i v mozku.
Relativně nezáviský na inzulínu je přenos glukozy k mozkovým buňkám,
transport glukózy střevním epitelem a buňkami proximálních tubulů ledviny.
Inzulínové receptory jsou membránové tyrozinkinázy, složené ze dvou
dimerických částí: extracelulární část - váže inzulín, intracelulární část
(dva beta řetězce) se po navázání inzulínu autofosforyluje. Podobný
receptorům růstových faktorů, (např. EGF- receptor pronepidermal growth
factor). Inzulin tedy iniciuje autofosforylaci dvou tyrozinových zbytků na
každé beta podjednotce. Tím se dále zvyšuje tyrozinkinázová aktivita
receptoru. Další kroky kaskády jsou nejasné. Snad fosforylace tyrozinových
zbytků (na –OH) aktivuje další fosforylující proteinkinázy a vede
k vlastnímu transportu glukózy , zatímco fosforylace serinu a threoninu
(také na –OH) aktivuje některé defosforylující fosfatázy, ovlivňující
činnost takových enzymů, jako je např. pyruvátdehydrogenáza nebo
glykogenfosforyláza.
Po navázání inzulínu se komplex zanořuje do cytoplazmy buňky. Po zbavení
inzulínu - recyklace receptoru. V některých případech dojde ke
"spotřebování" receptorů , pak je hyperglykémie výsledkem nedostatečného
počtu receptorů. Vzniká diabetes mellitus II. typu (na inzulín nezáviský).
Hladina inzulínu je normální nebo zvýšená. Při nízké sekreci inzulínu
vzniká diabetes mellitus I. typu (na inzulínu závislý) poškozením B buněk
vlastními protilátkami. Projevem obou typů diabetu je hyperglykémie,
následovně cukr v moči (glykosurie), štěpení tuků (lipolýza) a poruchy
využití mastných kyselin a aminokyselin s jejich přeměnou na ketolátky v
játrech (ketoacidóza). Objevuje se polyurie a polydipsie (nadměrné pití).
Glukagon - je tvořen A buňkami z prekurzoru proglukagonu, regulován
jednoduchou zpětnou vazbou glukozou v plazmě. Glykémie vysoká - sekrece
nízká a naopak. Kromě toho i parakrinní efekt prostřednictvím glukózou
stimulované sekrece inzulínu a somatostatinu buňkami Langerhansových
ostrůvků. Účinkem glukagonu - glykogenolýza (štěpení glykogenu hlavně v
játrech)
- glukoneogeneza (tvorba glukózy z glokoplastických aminokyselin hlavně z
alaninu, serinu, glycinu)
- lipolýza (štěpení zásobního tuku na mastné kyseliny)
- ketogeneza (tvorba ketolátek v játrech při využí
...
Komentáře